微量元素氨基酸吸收利用机制
    无机盐微量元素必须借助辅酶的作用与氨基酸或其他物质形成络合物后才能被机体吸收，吸收后金属元素在血液中与某些蛋白结合，被运输到机体所需要的部位发生功效。多数学者认为，有机微量元素如锌在动物机体内的吸收代谢与无机盐不同，氨基酸及蛋白螯合物利用肽和氨基酸的吸收机制，不同于小肠中无机锌的吸收机制,位于五元或六元环螯合物中心的金属可以通过小肠绒毛刷状缘，以氨基酸或肽的形式被吸收。研究表明，小肽能被完整地吸收，通过肠黏膜进入血液循环，微量元素利用氨基酸或肽的吸收机制，可以使吸收和循环进入机体的效率更高。氨基酸与肽螯合物既是机体吸收金属离子的主要形式，又是动物体内合成蛋白过程中的中间物质，因此，而且可以减少许多生化过程，节约能量消耗，具有较高的生物学效价。
    微量元素的代谢受稳衡机制调控。研究表明，稳衡调控在吸收、尿中排出、向肠腔的分泌、同红细胞的交换、从肌肉中释放几个位点。多数学者认为，肠道是微量元素稳衡调控的主要场所,吸收与内源分泌是机体稳衡调控的主要方式。当日粮供给水平较低时，吸收增加，排泄减少。排泄主要经粪便。粪便中除来源于日粮中未吸收部分之外，还有相当部分来自于唾液、肝脏、胰脏、肠黏膜细胞等向肠腔的内源分泌。机体摄入量大时，肝脏、胰脏向小肠分泌的增加，从而使内源排出增多，以达到调节营养的平衡。如锌转运载体蛋白-1（zinc transporter，ZnT）在十二脂肠和空肠基底膜细胞中广泛存在，锌转运载体蛋白-1主要位于质膜，承载锌向细胞外运输的作用，以消除锌过量可能导致的潜在毒性。锌转运载体蛋白-2在小肠、肾脏、胎盘、肝脏中表达较多，其将锌从细胞质转运到内涵体或溶酶体。锌转运载体蛋白-3主要在脑、睾丸中表达，它将胞内锌转运入囊泡。锌转运载体蛋白-4主要存于乳腺和质膜，胞内锌转运进入囊泡。在生理条件下，锌载体的表达与饲粮锌浓度有密切的关系。另外，还有一种（divalent cation transporter，DCT）载体，主要在十二脂肠、空肠、肾、骨髓中表达，其主要功能是作为锌载体。当机体锌缺乏时，加强锌的转运，从而增加吸收。用半定量RT-PCR法测定小肠ZnT1、ZnT4、DCT1、。结果表明，Zn-Met、ZnSO4处理显著降低ZnT1、ZnT4、DCT1 mRNA表达量（P<0.05）；Zn-Met组ZnT1、DCT1 mRNA表达量均显著低于ZnSO4组（P<0.05）；两种锌处理间ZnT4 mRNA表达量无明显差异（P>0.05），另外肽载体表达增强。这些结果表明，氨基酸螯合物吸收更快，使ZnT1、ZnT4及DCT1 mRNA表达快速下降，减少肠道中锌的吸收，从而维持锌的内稳态；动物机体内金属硫蛋白(metallothionein，MT)合成与日粮微量元素摄入量有关。禁食或饲喂高锌的小鼠肠黏膜细胞中金属硫蛋白表达显著增强；但在常规剂量的锌条件下，金属硫蛋白没有明显变化。小肠及肝脏MT-1 mRNA表达显示金属硫蛋白促进肠道对锌的吸收和在黏膜细胞中滞留。细胞内游离锌浓度上升时，细胞金属硫蛋白合成增加，其与游离锌螯合；相反，锌浓度下降时，金属硫蛋白合成及稳定水平下降，结合在金属硫蛋白中的锌数量下降。锌与金属硫蛋白结合的生物学效率受细胞的氧化还原状态影响。在小鼠肝脏、小肠MT-1 mRNA表达量，均为Control<ZnSO4<Zn-Met（P<0.05）。蛋氨酸锌的转运效率明显高于硫酸锌，两者转运机制可能不同。由于无机盐与氨基酸（肽）螯合物转运机制不同，添加两种微量元素更能够加速吸收与利用。